Ключові слова
Анотація
Однією з серйозних проблем медицини є поява та розповсюдження антибіотикорезистентних штамів E. coli, здатних спричинити гострі та хронічні персистуючі інфекції, зумовлені біоплівками. Недостатня ефективність протимікробної хіміотерапії за гострих запальних захворювань, практична
відсутність препаратів з антибіоплівковою активністю спонукають до пошуку перспективних сполук і розробки на їхній основі ефективних і безпечних препаратів.
Мета дослідження – вивчити вплив 4-(адамантил-1)-1-(1-амінобутил)бензолу (АМ-66) на адгезивні властивості E. coli та експресію генів, що регулюють адгезію.
Антибіоплівкову активність адамантанвмісної сполуки АМ-166 досліджували методом сорбції генціанвіолету на структурах біоплівки. Гідрофобність клітинної поверхні оцінювали за адгезією до розчинника (тест MATS), swimming-, swarming- та twitching-міграцію E. coli досліджували стандартними методами. Адгезію клітин до абіотичної поверхні оцінювали за методом Christensen, вплив AM-166 на експресію генів fimA, papC, fliC та motB – за допомогою ПЛР у реальному часі.
Показано, що сполука АМ-166 порушує формування біоплівки E. coli, біомаса зменшується у разі 5,0 МІК на 69,2 %, 0,5 МІК – на 36,9 %. Встановлено, що АМ-166 знижує гідрофобність клітин E. coli (на 4,0 % у разі 0,5 МІК), адгезію до абіотичного субстрату (на 46,0–76,4 %, залежно від часу інкубації), пригнічує twitching-міграцію та стимулює swarming-міграцію, діаметри зон рухливості збільшились у 1,5 (0,5 МІК) та 1,2 (2,0 МІК) разу. За дії АМ-166 реєструється збільшення експресії гена fimA, зменшення експресії генів fliC та motB (у 2 рази). Зниження експресії гена papC статистично недостовірне.
Таким чином, антибіопівкова активність АМ-166 обумовлена порушенням рухливості мікроорганізмів та зміною експресії генів fimA, fliC, motB. У подальших дослідженнях необхідно вивчити вплив похідного адамантану на системи Quorum Sensing у E. coli.