Ключові слова
Анотація
У статті розглянуто вплив нестероїдних протизапальних засобів (НПЗЗ), а саме індометацину, ацетилсаліцилової кислоти та мелоксикаму, за їхнього тривалого введення на вміст MMP8 і HSP70 у плазмі крові щурів. Тривалий прийом НПЗЗ, як відомо, призводить до утворення ерозій, виразок й
інших захворювань шлунка та кишечника. Висловлюється припущення, що дані побічні ефекти є не тільки результатом пошкодження слизової оболонки НПЗЗ, але й можливого впливу НПЗЗ на гени, які регулюють клітинний цикл.
Мета дослідження – вивчення вмісту MMP8 і HSP70 у плазмі крові щурів за тривалого введення НПЗЗ та можливої кореляції цих показників з ульцерогенною дією зазначених лікарських засобів.
Дослідження проведено на 60 лабораторних щурах масою 250–400 г, які були розподілені на чотири групи по 15 тварин: 1 – контрольна (КГ), щури, яким вводили щоденно впродовж 3 міс. розчин натрію хлориду 0,9 %, 2 – щури, яким вводили щоденно індометацин протягом 3 міс. у дозі
0,6 мг/кг, 3 – щури, яким вводили щоденно протягом 3 міс. ацетилсаліцилову кислоту в дозі 0,6 мг/кг та 4 група – щури, яким вводили щоденно протягом 3 міс. мелоксикам у дозі 0,1 мг/кг.
У результаті проведених досліджень виявлено значне підвищення вмісту MMP8 у плазмі тварин, які отримували індометацин, у середньому на 86 %, ацетилсаліцилову кислоту – на 79 % і мелоксикам – на 66 %. А також було зареєстровано підвищення вмісту HSP70 у всіх групах дослідних тварин.
Математичний аналіз показав наявність позитивного кореляційного зв’язку середньої сили між вмістом досліджених маркерів, ММР8 і HSP70, і ступенем пошкодження шлунково-кишкового тракту в щурів.
Отримані результати свідчать про можливий MMP8- і HSP70-опосередкований механізм ульцерогенної дії НПЗЗ, який також може бути одним з молекулярних механізмів ініціації онкогенезу в шлунково-кишкового тракті.