Ключові слова
сечова кислота,
гостра токсичність
Анотація
Мета дослідження – з’ясувати в експерименті вплив рідкого водно-спиртового екстракту листя любистку лікарського (ЕЛЛЛ) на обмін сечової кислоти (СК) у нормі та на моделі гіперурикемії, визначити гостру токсичність зазначеного екстракту. ЕЛЛЛ отримано методом перколяції, як екстрагент використано 70 % етиловий спирт. В експерименті на мишах визначали вплив 7-денного введення ЕЛЛЛ (з якого попередньо відганяли спирт відновлювали об’єм водою) у дозах 1 мл/кг і 5 мл/кг на вміст СК у крові, на ниркову екскрецію СК в інтактних мишей і на моделі гіперурикемії, викликаної калію оксонатом, а також на активність ксантиноксидази (КО) у печінці. Як препарат порівняння використано алопуринол (10 мг/кг у шлунок). Аналізували кореляційні зв’язки між зазначеними показниками пуринового обміну. Експрес-методом визначали гостру токсичність ЕЛЛЛ. Позбавлений спирту ЕЛЛЛ в інтактних тварин чинив помірний, а на моделі оксонат-індукованої гіперурикемії – виразніший гіпоурикемічний вплив (у дозі 5 мл/кг знижував вміст СК у крові на 47 %, p < 0,01). За виразністю гіпоурикемічного ефекту ЕЛЛЛ поступався алопуринолу. Механізм гіпоурикемічного впливу ЕЛЛЛ, як і алопуринолу, полягає в інгібуванні КО (активність ензиму зменшувалась на 37–51 % за нормоурикемії та на 51–57 % за гіперурикемії). Роль цього механізму підтверджується результатами кореляційного аналізу зв’язку між урикемією та активністю КО. Як ЕЛЛЛ у дозі 5 мл/кг, так і алопуринол в умовах оксонат-індукованої моделі гіперурикемії відновлювали прямий кореляційний зв’язок між концентрацією в крові СК та активністю КО (відповідно ρ = 0,68 і ρ = 0,88), притаманний інтактним тваринам (ρ = 0,86) і порушений оксонатом калію (ρ = –0,04). Ниркова екскреція СК під впливом ЕЛЛЛ зменшувалась. ЕЛЛЛ належить до практично нетоксичних речовин (V клас токсичності, 5000 < LD50 < 15 000 мг/кг при визначенні експрес-методом).