Статеві аспекти епідеміології та патогенезу серцево-судинних захворювань

Анотація

Ризик розвитку серцево­судинних захворювань у популяції зумовлений низкою факторів, части­ на з яких може бути повністю чи частково модифікованою (паління, ожиріння, гіподинамія, порушен­ня ліпідного балансу, гіпертензія, цукровий діабет та інсулінорезистентність), а частина не підлягає корекції (генетична/сімейна схильність, вік і стать).

Мета дослідження – узагальнити дані літератури про статеві відмінності епідеміології серцево­ судинних захворювань, оцінити частоту розвитку та клінічні особливості їхнього перебігу, дати характеристику ролі статевих гормонів у механізмах кардіоваскулярних порушень та окреслити можливі шляхи персоніфікованої профілактики та лікування.

Особи чоловічої статі молодого та середнього віку більш схильні до розвитку серцево­судинної патології, ніж особи жіночої статі аналогічної вікової групи, що пов’язують з різними біологічними ефектами статевих гормонів і зміною їхньої активності з віком: естрадіол посилює утворення вазоди­ лататорів, зменшує активність процесів вільнорадикального окиснення, має антиапоптичний і проти­ запальний ефекти, тоді як тестостерон індукує вазоконстрикцію, активує процеси пероксидації ліпідів і протеїнів, має проапоптотичну дію. У чоловіків збільшення серцево­судинного ризику з віком асо­ ціюється з розвитком атеросклеротичного процесу, тоді як у жінок серцево­судинна система захи­щена протягом дітородного віку, що супряжено з геномним (контроль експресії вазоконстрикторів – ангіотензину II, ендотеліну І і катехоламінів) і негеномним (вплив на судинні, ниркові та серцеві клі­тини) ефектами естрогенів. Незалежними чинниками виникнення та прогресування серцево­ судинних захворювань є зростання в крові сірковмісних амінокислот гомоцистеїну й цистеїну та зниження вмісту гідроген сульфіду. У здорових дорослих чоловіків уміст гомоцистеїну та цистеїну в крові достовірно вищий, а вміст Н2S – нижчий, ніж у жінок. Після настання менопаузи дефіцит естро­генів призводить до експоненціального зростання серцево­судинного ризику.

Таким чином, статеві гормони формують анатомо­фізіологічний і патобіохімічний патерн схильно­сті та проявів серцево­судинної патології в осіб різної статі, а модуляція рівня статевих гормонів в організмі може змінювати опірність організму до патологічних процесів. Подальше вивчення моле­кулярних механізмів, які інтегровані до формування статевих особливостей кардіоваскулярної пато­логії дасть можливість розробити нові підходи щодо корекції стать­асоційованої патології серця та судин, а також її персоніфікованого лікування та профілактики.