Ключові слова
Анотація
Останніми роками як спільна ланка патогенезу соматичних ускладнень при посттравматичному стресовому розладі (ПТРС) та хірургічній травмі розглядається системна запальна відповідь, що характеризується розвитком оксидативно-нітрозативного стресу.
Мета дослідження – вивчення впливу інгібітора активації NF-κB амонію піролідиндитіокарбамату та індуктора сигнальної системи Nrf2/ARE сульфорафану на показники оксидативно-нітрозативного стресу в гомогенаті тонкої кишки щурів за умов хірургічної травми (лапаротомії) після відтворення експериментальної моделі ПТСР – одноразового тривалого стресу.
Дослідження були проведені на 28 білих щурах-самцях лінії Вістар, розподілених на 4 групи: 1 – інтактні тварини (контроль І); щурам інших груп після виконання лапаротомії на тлі відтворення одноразового тривалого стресу протягом 7 діб щоденно вводили внутрішньоочеревинно 1 мл ізотонічного розчину натрію хлориду (плацебо, контроль ІІ), розчини амонію піролідиндитіокарбамату (ІІІ) та сульфорафану (ІV) у дозі 76 і 10 мг/кг відповідно.
Виявлено, що введення амонію піролідиндитіокарбамату та сульфорафану за умов експерименту вірогідно зменшувало в гомогенаті тонкої кишки загальну активність NOS на 40,5 і 55,7 %, активність iNOS на 44,4 і 58,1 % порівняно з відповідними значеннями контролю ІІ. Амонію піролідиндитіокарбамат збільшував активність cNOS у 2,42 разу порівняно з контролем ІІ, тоді як сульфорафан суттєво не впливав на цей показник. Водночас індекс супряження cNOS вірогідно перевищував результати контролю ІІ як при введенні амонію піролідиндитіокарбамату (у 3,9 разу), так і сульфорафану (у 2,4 разу). Концентрація пероксинітриту за цих умов зменшувалася на 29,9 і 30,8 % відповідно.
Здатність амонію піролідиндитіокарбамату та сульфорафану обмежувати оксидативно-нітрозативний стрес у тканинах тонкої кишки за умов експерименту свідчить про доцільність подальшого дослідження модуляторів сигнальних шляхів NF-κB і Nrf2 як засобів профілактики ускладнень хірургічних втручань в осіб з ПТСР.