Анотація
Значне поширення резистентних штамів P. aeruginosa, здатність до плівкоутворення, складні регуляторні мережі формування біоплівок і багаточисельні фактори вірулентності потребують пошуку нових сполук і розробки препаратів, які здатні порушувати формування біоплівок.
Мета дослідження – вивчити експресію генів, що регулюють формування біоплівки P. aeruginosa за дії похідного адамантану.
Антибіоплівкову активність похідного адамантану АМ-166 щодо клінічного ізоляту P. aeruginosa досліджували в концентраціях 0,15 МІК, 0,5 МІК і 2,0 МІК методом сорбції генціанвіолету на структурах біоплівки. Виявлення генів algL, pslA, pelA, algD, algR, algU, mucA у штаму P. aeruginosa 449 проводили методом ПЛР з наступним розділенням продуктів ампліфікації в агарозному гелі. Вплив сполуки АМ-166 на транскрипційну активність генів досліджували методом 2–ΔΔСt за допомогою ПЛР у реальному часі.
Отримані результати дослідження свідчать, що сполука АМ-166 виявляє дозозалежний антибіоплівковий ефект щодо P. aeruginosa 449. Біомаса біоплівки за дії похідного адамантану в концентраціях 0,15 МІК, 0,5 МІК, 2,0 МІК зменшується на 22,8 %, 49,4 %, 62,9 % відповідно. За дії субінгібуючої концентрації АМ-166 відмічено збільшення рівня експресії генів плівкоутворення pelA, pslA, algD, algR і зниження експресії algU, algL, mucA (р < 0,05), що регулюють синтез альгінату, Pel- і Psl-полісахариду.
Таким чином, похідне адамантану 4-(адамантил-1)-1-(1-амінобутил) бензол проявляє інгібуючу активність щодо біоплівок P. aeruginosa, за його дії відмічено як підвищення, так і зниження рівня експресії генів, що регулюють синтез компонентів матриксу.